Язвенная болезнь луковицы дпк

Язвенная болезнь ти перстной кишки — заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Наиболее грозные осложнения — кровотечение, прободение язвы и ее злокачественное перерождение. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением язвенных дефектов слизистой ДПК. Протекает длительно, чередуя периоды ремиссии с обострениями.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Язва двенадцатиперстной кишки (K26)

Язвенная болезнь — это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока в пользу последних.

Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки. Факторы, способствующие регенерации миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки.

Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.

Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов образование слизи, состоятельность эпителия.

Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина. При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций. Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2.

Протективная роль эндогенных простагландинов ПГЕ1, Е2 , содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната. Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока. ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание.

ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в ней. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов. Накопление гистамина в стенке желудка. Наличие Н. Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и ферментов уреаза, каталаза, протеиназы, липаза , которые разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте и пепсину проникать к клеткам эпителия.

Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин. Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления активация лейкоцитов, повреждение ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ.

Таким образом, H. Тесное взаимодействие факторов агрессии и H. Goodwin и соавт. Helicobacter pylori вызывает воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеинов, снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию водородных ионов в толщу слизистой оболочки желудка. Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с последующим развитием язвы.

Под влиянием H. Вторая ступень — нарушение механизма отрицательной обратной связи, ведущая к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Здесь активно включается нарушенный механизм антродуоденального торможения желудочной секреции. Третья ступень — колонизация H. Последняя, четвертая ступень — чередующиеся процессы изъявлений и репаративной регенерации с формированием хронической язвы.

Именно на этом этапе инвазия H. Подробно о механизмах воздействия H. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.

Гастродуоденальная дисмоторика — нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы. При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения.

В реализации описанного механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. В местах желудочной метаплазии колонизирует НР, здесь же будет возникать язва. При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой, является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие патологического ДГР.

Очевидно, что ослабление тонуса и снижение перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его контакту со слизистой желудка. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию. Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы.

Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем — отек и некроз слизистой с образованием язвы. Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН. Кроме, этого, желчь ингибирует НР. Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка — замедлена.

Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и лейкот риена C4. В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G.

Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз собственных тканевых белков. Представленный механизм аутоагрессии способствует хронизации язвенного процесса. Хронические заболевания обструктивные заболевания легких, цирроз печени вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются из одного источника — кишки.

Дефекты питания : нарушение ритма и характера питания длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи; поздний ужин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в ночное время; пища, повышающая активность желудочного сока — мясо, рафинированные продукты со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту; однообразное питание; частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих СОЖ и ДПК — уксус, майонез, горчица, аджика и др.

Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка. Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов.

Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК. Экзогенное воздействие химических веществ крепкие алкогольные напитки, НПВС. Наследственная предрасположенность наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет. Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие: а отклонения в процессах секреции соляной кислоты гиперсекреция и генетическая детерминированность массы париетальных клеток; б расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; в врожденный дефицит a1 — антитрипсина; г O I группа крови при первой группе крови экспрессированы мембранные адгезионные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови ; д генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов — основных гастропротекторов; е повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови.

Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается по отцовской линии. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите. Боль отличается тем, что связана с приемом пищи, имеет периодичность, сезонность. Язвенные боли считаются локальными, купируются приемом антацидов, пищи, молока, уменьшаются после рвоты.

Боль при язвенной болезни без пенетрации или перфорации является висцеральной, связана с раздражением зоны поражения кислым содержимым желудка и последующим развитием спазма, увеличением внутрижелудочного давления и интрадуоденального давления при спазмах. Имеет также значение спазм сосудов вокруг язвы и развитие ишемии слизистой оболочки. Иногда при язве желудка боль может иррадиировать в область сердца, что воспринимается как кардиалгия.

Характерны для язв желудка, расположенных в средней и нижней трети тела. При поражении кардиального и субкардиального отделов желудка болевые ощущения возникают сразу или вскоре 15 мин после приема пищи. Острая и грубая пища провоцирует боль. Поздние боли возникают через 1, часа после приема пищи, а иногда и через больший промежуток времени, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Поздние боли чаще наблюдаются при локализации язвы в ДПК и в пилорическом канале.

Такие боли достоверно указывают на локализацию язвы в ДПК и в пилорическом канале. Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК — активизация факторов агрессии. Общим для обеих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока.

Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало.

Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда рН в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно.

В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез. Таким образом ведущее место в патогенезе язвы ДПК имеет расстройство нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью.

Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижения защитных свойств его слизистой оболочки. Однако изъязвляющее действие обусловлено в первую очередь все же преобладанием агрессивных факторов, так как защитные свойства слизистой оболочки при этой форме пептической язвы еще достаточно высокие о чем свидетельствует нередкое заживление дефекта даже без медикаментозной терапии.

Эти защитные свойства обеспечиваются нормальным состоянием слизистой оболочки вне язвы, нормальным кровоснабжением и хорошей регенерационной способностью слизистой. Постоянно высокий тонус блуждающего нерва является причиной болей ночью и натощак, так как гиперсекреция и гипермоторика спазмы продолжаются и при отсутствии пищи в желудке.

Язвенная болезнь 12п. кишки

Общепринятой классификации нет. Классификация язв желудка и двенадцатиперстной кишки По нозологической самостоятельности :. Отделы желудка и двенадцатиперстной кишки ДПК : Язвы желудка:. Язвы двенадцатиперстной кишки:. Сочетание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и ДПК ЯБ — гетерогенное заболевание с многофакторной этиологией и сложным патогенезом. В основе патологического процесса лежит воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны с формированием локального повреждения, морфологическим эквивалентом которого является дефект слизистого и подслизистого слоя с исходом в соединительнотканный рубец. ЯБ представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии. В современной клинике дуоденальная локализация язв, встречаясь в раз чаще, доминирует над локализацией в области желудка. Типичным для ЯБ являются сезонные периоды усиления болей и диспепсических расстройств.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Язвой двенадцатиперстной кишки Ulcus duodeni называют поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При этом может быть поврежден как верхний или наружный слой, так и вся слизистая оболочка. Статистика показывает, что мужчины чаще всего страдают этим заболеванием и что язва двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язва желудка. Для обоих типов характерно проявление болей с приемом пищи, однако при язве двенадцатиперстной кишки симптомы часто возникают при пустом желудке или ночью и уменьшаются с приемом пищи. Язва обычно находится в верхней части двенадцатиперстной кишки. Обострение заболевания наблюдается весной и осенью. Основным симптомом болезни является боль в верхнем отделе живота.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему остается очень распространенным заболеванием. После того как в начале х был открыт Helicobacter pylori и установлена связь вызванной им инфекции с развитием язвенной болезни, подход к лечению этого заболевания в корне изменился.

Язва двенадцатиперстной кишки

Чтобы наши пациенты не остались без медицинской помощи, мы организовали онлайн-консультации с нашими специалистами. Язвенная болезнь желудка и перстной кишки - это хроническое сезонное рецидивирующее заболевание желудка и двенадцатиперсной кишки, проявляющееся дефектом в слизистой оболочке язвы. Эти нарушения возникают на фоне дестабилизации нервных и гуморальных механизмов в организме человека, которые регулируют секреторно-репаративные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвеннной болезни свойственны периоды обострения весна и осень и ремиссии. Результат заживления язв - это образование рубца. Пик заболеваемости приходится на возраст лет.

Инфекция H. Выживание H.

Язвенная болезнь — это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока в пользу последних. Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки. Факторы, способствующие регенерации миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки. Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка.

Комментариев: 2

  1. Надежда!:

    Вспомогательные вещества: крахмал картофельный, глюкоза кристаллическая гидратная, магния стеарат, поливинилпирролидон низкомолекулярный.

  2. kucherova56:

    Чтобы себя видеть, или для оппонента?