Снижение гомоцистеина в крови

По всем вопросам, связанным с COVID , включая заявки на выполнение тестирования, обращайтесь по телефону. Услуг заказано: 0 На сумму: 0 руб. Результаты поиска: Количество результатов: 0.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Как снизить гомоцистеин

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Несмотря на то, что гомоцистеин впервые описали еще в году, основные публикации о связи повышенного содержания гомоцистеина с патологическими состояниями человека сердечно—сосудистыми заболеваниями, патологиями беременности, нервно—психическими расстройствами появились только в последние десятилетия [1—4]. Тогда же стали проводиться популяционные исследования, связанные с гипергомоцистеинемией [5]. Гомоцистеин Hcy — природная серосодержащая аминокислота, не встречающаяся в белках.

Hcy — продукт метаболизма метионина Met — одной из 8 незаменимых аминокислот организма. Помимо ферментов, важную роль в метаболизме гомоцистеина выполняют витамины В 6 , В 12 и фолиевая кислота. Met преобразуется в S—аденозилметионин SAM при участии фермента метионинаденозилтрансферазы.

Этот каскад ферментативных реакций, обозначаемый как трансметилирование, происходит едва ли не в каждой клетке человеческого организма. Существует несколько путей биотрансформации Hcy в организме человека [6]. Во—первых, Met может быть восстановлен из Hcy с помощью метионинсинтазы MC , использующей в качестве донора метильной группы 5—метил—тетрагидрофолат 5—MeTHF. Этот путь реметилирования распространен повсеместно, в основном в клетках печени, а у некоторых видов в почках.

Hcy может также превращаться в цистеин. Эта серия реакций, превращающая Hcy в цистеин, происходит в печени, почках, тонком кишечнике и поджелудочной железе. Hcy также может выводиться из клеток в кровь, но транспортеры этого процесса пока не идентифицированы. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что Hcy не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным, вызывая ряд патологических эффектов.

Различают несколько форм гипергомоцистеинемии ГГЦ [2]. Метаболизм Hcy сильно зависит от кофакторов — производных витаминов. Если же лица, генетически предрасположенные к повышенному уровню Hcy, курят и употребляют много кофе, то они становятся особенно чувствительны к увеличению концентрации Hcy. Hcy повреждает стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой.

На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Повышенный уровень Hcy усиливает тромбообразование. Тормозя работу противосвертывающей системы, гомоцистеинемия является одним из звеньев патогенеза ранней тромбоваскулярной болезни, при ее наличии увеличивается риск развития тромбозов и глубоких вен.

Особому риску подвергаются больные сахарным диабетом. Механизмами влияния гомоцистеинемии на сосуды могут быть повреждения под действием окислительного стресса, нарушения выделения окиси азота, изменения гомеостаза и активации воспалительных путей.

Возможен и вариант, что высокие уровни Hcy являются только маркером ССЗ, то есть связь между ними опосредована другими факторами нарушением функции почек, дефицитом фолатов и витаминов В 12 и В 6 , которые влияют как на уровень Hcy, так и на развитие сосудистых заболеваний. Гипергомоцистеинемия часто встречается среди пациентов с хронической почечной недостаточностью когда функции почек снижены, но не настолько, чтобы требовалась замещающая терапия и наблюдается почти всегда на конечной стадии почечных заболеваний [14].

Этот факт особенно важен для части пациентов, у которых имеется сердечно—сосудистая недостаточность: риск летального исхода у них повышается в 30 раз по сравнению с основной группой пациентов. Клиренс креатинина, определяющий наличие почечной недостаточности, обратно коррелирует с уровнем плазменного Hcy.

Исследования, проведенные на здоровых людях и больных диабетом, подтвердили обратную взаимосвязь между уровнем Hcy и функцией почек, а также роль креатинина как маркера почечной недостаточности [15]. Микротромбообразование приводит к нарушению маточного и фетоплацентарного кровообращения, что может быть причиной бесплодия и невынашивания беременности, в связи с чем определение уровня Hcy актуально в акушерской практике для прогнозирования возможных осложнений во время беременности и родов.

Изменение уровня Hcy может быть связано с недостатком фолатов, оказывающим множественные эффекты на внутриутробное развитие плода [16]. Повышение уровня гомоцистеина — одна из причин рождения детей с пороками развития дефекты нервной трубки. Ввиду этих обстоятельств рекомендуется проверять уровень гомоцистеина у женщин—рожениц с бывшими ранее акушерскими осложнениями или имеющих родственников, у которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в достаточно раннем возрасте.

Имеется целый ряд посылок, указывающих на связь между увеличением содержания гомоцистеина и нарушениями когнитивной функции и психическими расстройствами. Показано, что увеличение концентрации Hcy в крови прямо коррелирует с когнитивными расстройствами у лиц пожилого возраста [18]. Среди факторов, влияющих на содержание гомоцистеина в крови, следует выделить описанную выше генетическую предрасположенность к повышению уровня Hcy, курение, диету употребление большого количества белковых продуктов, кофе, витаминов группы В, фолатов.

Популяционные исследования позволили проанализировать связь пищевых факторов витаминов группы В, белков и метионина , курения, потребления кофе, биохимических детерминант содержания в плазме креатинина, В 6 , В 12 , фолатов и других факторов индекс массы тела, артериальное давление и антигипертензивные препараты с уровнем гомоцистеина. Содержание фолатов было наиболее выраженной детерминантой уровня Hcy. Детерминанты содержания Нcy сильно варьировали в зависимости от пола и возраста, а также от особенностей национальной диеты в разных странах, связанных с содержанием витаминов группы В [19].

Самой частой причиной ГГЦ является дефицит фолиевой кислоты, а также нехватка витамина В 12 , которая даже при достаточном поступлении фолиевой кислоты может вести к накоплению гомоцистеина.

Неоднозначным является влияние физической нагрузки на уровень Hcy. Так, показано [20], что после марафона в организме у бегунов за исключением профессиональных спортсменов отмечается резкое повышение содержания Hcy.

В других работах повышение концентрации Hcy, наблюдаемое у спортсменов, связывают с диетой [21]. Дозированный прием витаминов В 6 , В 12 и фолиевой кислоты позволяет предупредить возможные осложнения. Хотя еще точно не доказано, что терапия, снижающая уровни гомоцистеина, уменьшает риск CCЗ, но она является недорогой и продолжает применяться. Лечение менее эффективно у пациентов с почечными заболеваниями. Общепризнанным является применение с целью лечения гомоцистеинемии фолиевой кислоты, фолиевой кислоты в комбинации с витаминами B 6 и B 12 и комбинации витаминов B 6 и B 12 , применение препаратов типа кардоната комбинированный препарат, содержащий коэнзимы В 1 , В 6 , В 12 , а также карнитин и лизин.

Фолиевая кислота, первоначально обнаруженная в шпинате, присутствует в большинстве растительных продуктов, имеющих листья потому и называется так, от латинского слова folium — лист , в зеленых овощах, рыбе и печени. Но есть данные, которые свидетельствуют о том, что терапевтическое вмешательство при повышении уровня Hсy не должно ограничиваться восполнением недостатка витаминов и фолатов и борьбой с общеизвестными факторами риска, такими как курение и избыточное потребление кофе.

Так, показано, что терапия высокими дозами фолиевой кислоты, витаминами В 6 и В 12 не приводит к снижению смертности и частоты сердечно—сосудистых событий у больных с тяжелой почечной недостаточностью, а потому не может быть рекомендована с этой целью.

Более того, при введении экзогенной фолиевой кислоты происходит кратковременное повышение уровня Hcy. Среди возможных причин низкой эффективности витаминотерапии авторы отмечают исключительную клиническую тяжесть и плохой краткосрочный прогноз включенных пациентов, достижение нормальных уровней Hcy только у трети участников, побочные эффекты терапии витаминами, нивелирующие ее полезное действие.

Одной из причин неудачи снижения Hcy авторы считают то, что его уровень является маркером, а не причиной ССЗ [22]. Перспективным направлением в лечении гомоцистеинемии может быть применение ингибиторов гидроксиметилглутарил—КоА—редуктазы статинов. Есть данные, позволяющие предполагать, что снижение уровня гомоцистеина является одним из эффектов применения статинов у пациентов с ССЗ [23]. В заключение следует заметить, что повышение уровня Hcy в крови связано как вообще с увеличением смертности в популяции, так и с заболеваниями сердечно—сосудистой системы, в частности [24].

Это обстоятельство стимулирует внедрение мониторинга концентрации Hcy в широкую клиническую практику. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал.

Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Кардиология. Авторы: Мирошниченко И. Для цитирования: Мирошниченко И. Гомоцистеин — предиктор патологических изменений в организме человека. Литература 1. Friedman A. The kidney and homocysteine metabolism. Am Soc. Lentz S. Homocysteine: Is it a clinically important cardiovascular risk factor?

Daly S. Homocysteine and folic acid: implications for pregnancy. Ciaccio M. Therapeutical approach to plasma homocysteine and cardiovascular risk reduction Therap. Risk Manag. Vollset S. Population determinants of homocysteine.

Clin Nutr. Szegedi S. Betaine—homocysteine s—methyltransferase—2 is an s—methylmethionine—homocysteine methyltransferase. Kraus J. Biochemistry and molecular genetics of cystathionine beta—synthase deficiency.

Trabetti E. Naess I. Moat S. Plasma total homocysteine: instigator or indicator of cardiovascular disease? Potter K.

Homocysteine and cardiovascular disease: should we treat? Virtanen J. Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta—analysis. JAMA, , v. Bostom A.

Гомоцистеин – предиктор патологических изменений в организме человека

Гомоцистеин — это аминокислота, которая синтезируется из метионина, входящего в группу незаменимых аминокислот организма человека. Метионин попадает в организм с белковой пищей животного происхождения и участвует в процессе преобразования белка в энергию. Гомоцистеин — это побочный продукт переваривания метионина. В нормальных количествах гомоцистеин не представляет никакой опасности для организма, но при его повышении он становится весьма токсичным веществом, накапливаясь не только в клетках, но и в плазме крови, и внутриклеточном пространстве.

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Данный сайт предназначен исключительно для профессионалов в сфере медицины. Мои коллеги акушеры-гинекологи хорошо знают, что перед тем, как направить ко мне пациентку, необходимо определить у нее уровень гомоцистеина крови. Ведь если этого не сделать, то сдавать данный анализ я отправлю ее сама если, конечно, он никогда ранее не выполнялся. Потому что — да, это важно. Генетические тромбофилии, обследование на антифосфолипидный синдром или тромботическую пурпуру — для этих анализов все же существуют определенные показания, всем подряд они не назначаются.

Гомоцистеин

Jump to navigation. Гомоцистеин - одна из аминокислот, являющаяся структурным элементом протеинов. Высокий уровень гомоцистеина в крови связан с сужением или блокированием артерий атеросклероз. Однако, неясно, именно ли гомоцистеин вызывает проблему. Уровень гомоцистеина крови можно нормализовать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 или бетаина. У людей с ЗПА плохо обеспечено кровообращение в ногах, что вызванное атеросклерозом, сужающим или блокирующим их артерии. Симптомы - ограничение способности ходить или делать упражнения для ног из-за возникновения судорожных болей. Несмотря на то, что таким людям можно провести хирургическое например, шунтирование или рентгенологическое лечение используя баллонную ангиопластику , существует высокая вероятность неудачного исхода в период 12 месяцев, главным образом потому, что артерии сужаются и смыкаются опять рестеноз. Высокий уровень гомоцистеина гипергомоцистеинемия благоприятствует рестенозу, а снижение уровня гомоцистеина может улучшить ситуацию.

Гомоцистеин - это аминокислота, промежуточный продукт, образующийся в процессе метаболизма аминокислоты метионина. Гомоцистеин образуется в организме в пище он не содержится в ходе метаболизма незаменимой аминокислоты метионина.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Гомоцистеин. Что такое гомоцистеин? ⚗️ Лекция

Гипергомоцистеинемия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе и в акушерской практике. Гипергомоцистеинемия рассматривается в настоящее время как фактор повышенного риска целого ряда акушерских осложнений, таких, как привычное невынашивание беременности, бесплодие в результате дефектов имплантации зародыша, гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная смерть плода, тромбозы и тромбоэмболии. Наряду с некоторыми другими нарушениями обмена, гипергомоцистеинемия является независимым фактором риска развития, как атеросклероза, так и различных тромбоассоциированных осложнений. Далее метильная группа от метионина передается соединению, которое подвергается метилированию с образованием S-аденозилгомоцистеина. Образующийся далее гомоцистеин способен конвертироваться обратно в метионин - по пути реметилирования, либо по пути транссульфурирования в цистеин. Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей.

Архив номеров Акушерство и Гинекология Мать и Дитя. Информация для специалистов Телемедицина.

Гомолог аминокислоты цистеина , от которого отличается одной метиленовой группой -CH 2 -. Он может быть обратно конвертирован в метионин при помощи витаминов группы B. Гомоцистеин не поступает с пищей. Вместо этого он биосинтезируется из метионина в многостадийном процессе. Затем при помощи фермента цитинозилметилтрансферазы SAM передаёт свою метильную группу на цитозин в ДНК, образуя аденозилгомоцистеин. Фермент аденозилгомоцистеиназа затем катализирует гидролиз этого продукта до образования гомоцистеина. В течение жизни уровень гомоцистеина в крови постепенно повышается. С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастания выше, чем у мужчин. Во время беременности в норме уровень гомоцистеина имеет тенденцию к снижению.

Комментариев: 2

  1. larisa.smetaninateclav:

    Скоты, такую информацию людям давать можно только желая им смерти. Хотя бы о соли – ее НАДО есть меньше!!!! Никакой кальций не поможет! кусочек селедки или соевый соус вечером – и на утро такие отёки, что не узнаёшь себя в зеркале! А внутри что происходит – вообще страшно представить… Про пальмовое вообще молчу. Не стесняются ведь открыто заявлять, что яд не вреден…

  2. Стефани:

    Хазарин,