Какие антибиотики при вирусной инфекции

С приходом осени учащаются случаи заболевания ОРВИ или, проще говоря, простудой. И часто заболевшие начинают заниматься самолечением, назначать себе те или иные препараты. Многие начинают пить антибиотики, рассчитывая на их силу в борьбе с болезнью. Главный специалист по первичной медицинской помощи взрослому населению Департамента здравоохранения Москвы Андрей Тяжельников предостерег, что делать этого категорически нельзя, потому что от такого лечения может быть больше вреда, чем пользы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Депздрав предостерегает от использования антибиотиков при ОРВИ

Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям. На клеточную стенку действуют бета-лактамные антибиотики, к которым относятся пенициллины, цефалоспорины и другие; полимиксины нарушают целостность мембраны бактериальной клетки. Клеточная стенка бактерий состоит из гетерополимерных нитей, сшитых между собой короткими пептидными мостиками. Действие пенициллина на кишечную палочку: из-за пенициллина растущая бактериальная клетка не может достраивать клеточную стенку, которая перестаёт покрывать клетку целиком, в результате чего клеточная мембрана начинает выпячиваться и рваться.

У многих вирусов кроме генома в виде ДНК или РНК и белкового капсида есть ещё дополнительная оболочка, или суперкапсид, которая состоит из фрагментов хозяйских клеточных мембран фосфолипидов и белков и удерживает на себе вирусные гликопротеины. Во-первых, клеточная стенка.

Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению.

Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.

Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией наследственной молекулы ДНК, которую можно было бы отдать клетке-потомку.

Над этой второй копией работают специальные белки, отвечающие за репликацию, то есть за удвоение ДНК. Синтезом оснований-кирпичиков опять же занимаются специализированные белки. Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.

Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные. Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать или реплицировать , а ошибки копирования ведут к гибели бактерий.

Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном. Почему же антибиотики не действуют на вирусы?

Во-первых, вспомним, что вирус — это, грубо говоря, белковая капсула с нуклеиновой кислотой внутри. Она несёт в себе наследственную информацию в виде нескольких генов, которые защищены от внешней среды белками вирусной оболочки.

Во-вторых, для размножения вирусы выбрали особенную стратегию. Но так или иначе вирусам, как и бактериям, как и вообще всем живым существам, для начала нужно свою генетическую молекулу размножить.

Вот для этого вирус пробирается в клетку. Что он там делает? Заставляет молекулярную машину клетки обслуживать его, вируса, генетический материал. То есть клеточные молекулы и надмолекулярные комплексы, все эти рибосомы, ферменты синтеза нуклеиновых кислот и т. Не будем вдаваться в подробности, как именно разные вирусы проникают в клетку, что за процессы происходят с их ДНК или РНК и как идёт сборка вирусных частиц. Бактерии, даже если проникают в клетку, свои белки и нуклеиновые кислоты синтезируют себе сами.

Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает.

Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке в том числе человеческой такой нет, у неё рибосома другая.

В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот к которым относятся и животные, и растения, и грибы , — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы.

Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других.

Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.

До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально — это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики — это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов.

Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета США сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, — эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств.

Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует.

Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии. Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток.

Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить и небезуспешно в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.

Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток таков механизм работы противовирусного средства занамивира , или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму так работает римантадин , или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.

Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса.

Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.

Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.

Однако надо сделать пару уточнений. На самом деле бывает, что при вирусной простуде врачи рекомендуют принимать антибиотики, но это связано с тем, что вирусная инфекция осложняется бактериальной, с теми же симптомами. Кроме того, говоря об антибиотиках, подавляющих биосинтез белка, мы упирали на то, что такие антибиотики могут взаимодействовать только с бактериальными молекулярными машинами.

Но, например, тетрациклиновые антибиотики активно подавляют работу и эукариотических рибосом тоже. Однако на наши клетки тетрациклины всё равно не действуют — из-за того, что не могут проникнуть сквозь клеточную мембрану хотя бактериальная мембрана и клеточная стенка для них вполне проницаемы. Отдельные антибиотики, например пуромицин, действуют не только на бактерии, но и на инфекционных амёб, червей-паразитов и некоторые опухолевые клетки.

Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.

На самом деле такие эффекты возникают не столько оттого, что антибиотики действуют на человека так же, как на бактерии, сколько оттого, что у антибиотиков обнаруживаются новые, неожиданные свойства, с их основной работой никак не связанные.

Например, пенициллин и некоторые другие бета-лактамные антибиотики плохо действует на нейроны — а всё потому, что они похожи на молекулу ГАМК гамма-аминомасляной кислоты , одного из основных нейромедиаторов. Нейромедиа-торы нужны для связи между нейронами, и добавка антибиотиков может привести к нежелательным эффектам, как если бы в нервной системе образовался избыток этих самых нейромедиаторов.

В частности, некоторые из антибиотиков, как считается, могут провоцировать эпилептические припадки. Вообще, очень многие антибиотики взаимодействуют с нервными клетками, и часто такое взаимодействие приводит к негативному эффекту.

И одними лишь нервными клетками дело не ограничивается: антибиотик неомицин, например, если попадает в кровь, сильно вредит почкам к счастью, он почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта, так что при приёме перорально, то есть через рот, не наносит никакого ущерба, кроме как кишечным бактериям.

Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути.

А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор.

Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.

Случайная статья. В Москве и других регионах России постепенно вводят разнообразные меры, направленные на сдерживание и подавление распространения коронавирусной инфекции: режим самоизоляции, пропускной режим. Какова эффективность этих мер, нужно ли вводить другие или, наоборот, можно начать ослабление режима? Когда ожидать снижение численности заболевающих ежедневно, достижения пика, выхода на плато?

В поиске ответов на эти вопросы кандидат химических наук Сергей Ильин из Института нефтехимического синтеза им. Топчиева РАН предлагает свою математическую модель. Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности - подобные "несерьезные" симптомы могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Почему антибиотики бессильны против вирусов?

Там Ия Саввина играет советского ученого, впервые получившего советский же пенициллин. Не знаю, как так вышло, но на всю жизнь у меня засело в голове знание — плесень убивает бактерии. И дело вовсе не в плесени, а в бактериях. Антибиотики действуют именно на них. Они не работают против вирусов. Кажется, нужно рассказывать об этом детям с самого раннего возраста, чтобы потом им не приходило в голову лечить ОРВИ антибиотиками.

Всегда ли антибиотики — самое подходящее решение?

Лихорадочное состояние, насморк, кашель, общая слабость Что поможет, если болезнь начнет прогрессировать более стремительно? Большинство из нас все еще думает, что в случае болезни антибиотики помогут вероятнее всего. Но так ли это? Являются ли антибиотики лекарством от всех болезней? Когда необходимо их употреблять?

Обзор антибиотиков

Доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии ВГМУ им. Симптоматика пандемического варианта гриппа не имеет существенных клинических отличий от обычного сезонного гриппа. Объективно при внешнем осмотре характерны гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение, иногда - герпетическая сыпь на губах и около носа, при осмотре зева яркая разлитая гиперемия и зернистость слизистых ротоглотки. У большинства больных полное выздоровление наступает через дней, дольше всего сохраняются общая слабость и кашель. У ряда больных происходит обострение сопутствующей соматической патологии особенно сердечно-легочной или развиваются осложнения. Наибольшая летальность характерна для лиц старше 65 лет и пациентов любого возраста из группы риска. Пациенты группы риска по тяжелому и осложненному течению гриппа:. Определение места лечения пациента. Амбулаторная помощь оказывается пациентам, не относящимся к группе риска, с легким и. Принципы использования жаропонижающих по рекомендациям ВОЗ :.

Они не действуют против вирусных и многих других инфекций. Антибиотики могут убивать микроорганизмы или останавливать их размножение, позволяя естественным защитным механизмам их устранять.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Когда нужны антибиотики? - Доктор Комаровский

Врачи назвали главные ошибки в лечении гриппа и ОРВИ

Алтайский край. Амурская область. Архангельская область. Астраханская область. Белгородская область. Брянская область.

Портал функционирует при финансовой поддержке Федерального агентства по печати и массовым коммуникациям. На клеточную стенку действуют бета-лактамные антибиотики, к которым относятся пенициллины, цефалоспорины и другие; полимиксины нарушают целостность мембраны бактериальной клетки.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Почему Антибиотики Назначают При Вирусной Инфекции

Комментариев: 1

  1. 4248999:

    Лариса, наверно жидким азотом или сухим льдом….