Очаги глиоза при рассеянном склерозе

Демиелинизирующие заболевания ЦНС — это группа патологий, при которых происходит повреждение миелиновых оболочек трактов в головном и спинном мозге. В случае повреждения миелиновых оболочек, передача импульсов по трактам замедляется или вообще не происходит, приводя к развитию неврологической симптоматики. Дифференциальная диагностика демиелинизирующих заболеваний ЦНС крайне сложна, ввиду схожести клинической и радиологических картины, однако, поставить правильный диагноз важно для назначения соответствующей терапии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Демиелинизирующие заболевания ЦНС

Волошина Н. Представлена общая характеристика злокачественного фульминантного рассеянного склероза — болезни Марбурга, а также описание 2 клинических случаев этой патологии. Зозуля Иван Савич — доктор медицинских наук, профессор, проректор по научной работе, заведующий кафедрой медицины неотложных состояний Национальной медицинской академии последипломного образования им.

Шупика, Киев. Костюковская Анна Евгеньевна — кандидат медицинских наук кафедры лучевой диагностики Харьковской медицинской академии последипломного образования. Рассеянный склероз РС — мультифакториальное, хроническое прогрессирующее воспалительное нейродегенеративное заболевание нервной системы с аутоиммунным механизмом. РС является одним из загадочных заболеваний XXI в.

По данным статистики, сегодня в мире количество больных РС превышает 2,5 млн. Число новых случаев заболевания увеличивается в среднем на 2,0—3,4 случая на тыс. Для сравнения — в развитых странах заболеваемость такой распространенной болезнью, как эпилепсия, с поправкой на возраст, составляет 24—53 случая на тыс. В Украине в г. Увеличение количества больных РС обусловлено не только истинным ростом заболеваемости, но и повышением качества диагностики Волошина Н.

К числу внешних факторов, провоцирующих развитие РС, относят: влияние вирусной корь, краснуха, герпес, грипп, ветряная оспа , бактериальной или микоплазменной инфекций; проведение вакцинации против коклюша, оспы и антирабических прививок; воздействие определенных географических и экологических факторов. Среди типичных проявлений необходимо отметить неврит зрительного нерва, слабость, онемение тела, звон в ушах и нарушение походки, связанное с парезами различной степени выраженности.

РС отличается большой вариабельностью и зачастую очень сложно провести дифференциальную диагностику между РС и диссеминированным энцефаломиелитом ДЭМ. Одна из классификаций, предложенная для их дифференциации, опубликована Poser C. Оптический нейромиелит ОНМ — болезнь Девика? Острый рецидивирующий, мультифазный. Наиболее изучены классические формы РС, клинические проявления которых подробно исследованы C. Poser, W. McDonald, C. Polman, разработаны критерии диагностики при магнитно-резонансной томографии МРТ F.

Fazecas, F. Barkhof , внедрены методы лечения при обострениях и современные технологии терапии, изменяющие течение РС. Их клинические проявления недостаточно известны, причины формирования не изучены, а диагностика и дифференцированное лечение пока не разработано Wegner C.

К числу атипичных форм РС относят злокачественный тип — болезнь Марбурга. В литературе описаны лишь единичные клинические наблюдения болезни Марбурга. В результате литературного поиска релевантных статей за период — гг. Трифонова О. Marburg в г.

Впоследствии эта патология признана одной из форм РС. Заболевание поражает лиц молодого возраста, характеризуется внезапным, острым началом, быстро прогрессирующим течением и отсутствием ремиссий. Неврологические нарушения при болезни Марбурга отличаются преимущественным поражением ствола мозга с выраженными двигательными расстройствами тетраплегия, гемиплегия , бульбарным синдромом дисфония, дисфагия, дизартрия , глазодвигательными нарушениями диплопия, парез взора вверх , с горметонией и децеребрационной регидностью.

У больных отмечают быстрое снижение когнитивных функций, также страдает острота зрения, развиваются различные виды афазии. Впоследствии происходит нарушение сознания вплоть до комы, и заболевание заканчивается летально в течение 1 года от начала первых симптомов. Патоморфологически при болезни Марбурга очаги демиелинизации носят множественный и массивный характер, сопровождаются выраженной инфильтрацией макрофагами, некрозом и быстрой дегенерацией аксонов Гусев Е.

Болезнь Марбурга может быть диагностирована путем проведения МРТ-сканирования. При выявлении одного псевдотуморозного очага он может быть радиологически неотличим от опухоли или абсцесса головного мозга ГМ , лимфомы центральной нервной системы , необходимо проводить его биопсию для дифференциальной диагностики. По данным литературы и собственным наблюдениям, болезнь Марбурга, как правило, имеет неблагоприятный исход. Также описаны случаи, когда трансплантация стволовых клеток и декомпрессивная гемикраниотомия изменили фульминантное течение болезни Марбурга, переведя РС в классический вариант течения заболевания Rodriguez M.

Нам представилось целесообразным описать собственные наблюдения 2 клинических случаев болезни Марбурга. Акцентируем внимание на том, что в обоих случаях, наблюдаемых нами, начало заболевания не имело фульминантного характера хотя при проведении МРТ- исследования выявлены очаги демиелинизации в стволе ГМ и верхних отделах спинного мозга СМ , характерные для болезни Марбурга и клинически проявлялось симптомокомплексом, типичным для поражения вышеуказанных областей.

После проведения высокодозной стероидной терапии состояние пациентов стабилизировалось на короткий срок с последующим молниеносным прогрессированием, с образованием крупных сливающихся псевдотуморозных очагов, накапливающих контрастное вещество отмечена диссеминация во времени при последующих МРТ- исследованиях. В одном из рассматриваемых случаев, осложнившимся во время проведения стереотаксической биопсии псевдотуморозного очага правой теменно-височной области при компьютерной томографии КТ , течение фульминантного РС изменилось, по нашему мнению, именно в результате формирования внутримозговой послеоперационной гематомы.

Пациентка К. Анамнез заболевания. Заболела остро. Принимала обезболивающие препараты. При вставании возникала тошнота и головокружение. Считая, что отравилась, пыталась вызвать рвоту, которая принесла облегчение. На следующий день, со слов родственников, кратковременно теряла сознание. Госпитализирована по месту жительства в тяжелом состоянии отмечалось спутанное сознание и обездвиженность.

Проведен курс кортикостероидов и дегидратационной терапии. Начала ходить без поддержки до м. В марте г. В связи с быстротечностью и нарастанием активности процесса, появлением новых активных псевротуморозных очагов, окруженных перифокальным отеком и накапливающих контраст, нарастающим неврологическим дефицитом и отсутствием реакции на лечение высокими дозами глюкокортикоидов 7 г метилпреднизолона с последующим переходом на дексаметазон по схеме и дегидратационную терапию, пациентка была переведена в нейрохирургическое отделение для проведения КТ-стереотаксической биопсии образования правой теменно-височной области с целью дифференциальной диагностики фульминантного РС, острого ДЭМ и лимфомы центральной нервной системы.

Биопсия осложнилась послеоперационной гематомой, в связи с чем увеличился неврологический дефицит, проявившийся грубым гемипарезом левых конечностей.

В относительно удовлетворительном состоянии выписана для продолжения лечения под наблюдением невролога в условиях ГУ ИНПН НАМНУ Харьков с диагнозом: РС, псевдотуморозное течение; состояние после КТ-стереотаксической биопсии образования правой теменно-височной области, осложнившейся острым нарушением мозгового кровообращения гематома правой височной области.

Гистологическое исследование Нейроны в исследуемые участки ткани не попали. Данные о новообразовании ГМ отсутствуют. Имеются признаки аутоиммунного процесса рис. На МР-томограммах от Отмечено наличие множества очагов сливного характера в варолиевом мосту, гиперинтенсивных на Т 2 ВИ.

Мозолистое тело не деформировано и не истончено. Желудочковая система симметричная. Дорзальные отделы ствола мозолистого тела несколько утолщены. Перивентрикулярно в левой затылочной и теменной долях, юкстакортикально в правой лобной доле и правой средней ножке мозжечка определяются очаги продолговатой формы, производящие на Т 2 ВИ и FLAIR fluid-attenuated inversion recovery повышенный, на Т 1 ВИ — сниженный МР-сигнал.

В сравнении с данными г. В зоне ранее выявляемых очагов в варолиевом мосту отмечено слабое очаговое повышение МР-сигнала на Т 2 ВИ вероятно, очаги глиоза. Желудочковая система симметричная, обычных размеров.

Конвекситальные и базальные субарахноидальные пространства не расширены. Участок неоднородной структуры, состоит из множества мелких кист и перифокальной зоны глиоза. Определяется грубое истончение дорзальных отделов ствола мозолистого тела. Появления новых очагов не отмечено. Нижний контур колена и передних отделов ствола мозолистого тела несколько деформирован.

Перивентрикулярно в правой лобно-теменно-височной области, распространяясь на дорзальные отделы ствола мозолистого тела, определяется участок кистозно-глиозной трансформации, расположенный в месте выявленного в г.

Отмечено грубое истончение дорзальных отделов ствола мозолистого тела. Межжелудочковая перегородка смещена вправо. Таламо-гипофизарная зона без особенностей. Срединные структуры не смещены. Отмечается легкое расширение желудочковой системы в сравнении с данными г. Внемозговые структуры не изменены. С по г. Однако определяется легкое расширение боковых и III желудочков в результате гипотрофических изменений преимущественно за счет гипотрофии мозолистого тела.

С г. За период с г. Это показано динамикой субъективных жалоб, подтвержденных клиническим статусом, нейровизуализационными методами МРТ-исследования и параклиническими данными. Пациентка регулярно получает симптоматическую, метаболическую терапию в связи с левосторонним гемипарезом. За этот период новых активных очагов демиелинизации, в соответствии с классическими канонами разделенных в пространстве и времени, не выявлено. В настоящий момент пациентка наблюдается с диагнозом: РС, ремиттирующий тип, с правосторонней пирамидной недостаточностью с EDSS 2,5 балла и грубым левосторонним гемипарезом как состоянием после послеоперационной гематомы ГМ в результате проведения диагностической стереотаксической биопсии.

Пациентка Б. Считает себя больной с начала октября г. На МР-томограммах ГМ от На постконтрастных МР-томограммах отмечено гомогенное накопление контрастного вещества очагами в заднем бедре внутренней капсулы правой гемисферы и белом веществе левой височной доли рис.

В результате терапии глюкокортикоидами в высоких дозах выявлено улучшение, пациентка выписана под наблюдение. Со слов родственников, ухудшение отмечено с конца декабря г.

Инфекционная этиология была исключена после проведения исследования крови и ликвора. Проведенная терапия глюкокортикоидами в высоких дозах оказалась неэффективной.

Рассеянный склероз с фульминантным течением

Рассеянный склероз РС является воспалительным, аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием нервной системы, в генезе которого отмечают наличие наследственных факторов, перенесенных инфекций и травм, иногда — гормональных нарушений, беременности, токсических воздействий. Течение заболевания прогрессирующее, с определенной непредсказуемостью, приводящее вначале к ограничению трудоспособности, а затем — к инвалидности [2, 4, 7]. По распространённости РС различают зоны высокого риска — более 50 случаев, среднего риска — от 10 до 50 случаев, низкого риска — менее 10 случаев на населения. За последнее время отмечен отчетливый рост распространённости PC в большинстве стран Европы и отдельных регионов России [1, 5].

Современная диагностика рассеянного склероза

Марбург O. Kurtzke, , , :. Предполагается, что это участки, где происходит ремиелинизация H. Эти изменения имеют обратимый характер. McDonald, ; I. McDonald,

.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Единичные ОЧАГИ ГЛИОЗА на МРТ головного мозга после онлайн расшифровки

.

.

.

Комментариев: 5

  1. Назиля:

    Мне 50 лет, я всегда была в пышных формах, в 14 леттперенсла полную клиническую смерть, многому потом пришлось учиться заново в том числе и дышать, говорить и ходить. Но я так люблю жизнь и хочу жить, хочу знать много нового и интересного, я сейчас выгляжу не более чем на 35 лет, мне молодые парни говорят комплименты, я радуюсь жизни, солнышку, ведуточень активный образ жизни на равные с моей 18 летней дочкой- мы долго плаваем и ныряем в море часами не выходя на берег, свободно ездим на велосипедах, ходим в горы, запросто танцуем на ночных дискотеках, я не ощущаю и не осознаю свой возвраст и ещё долго буду молодой, озорной и жизнерадостной девчонкой! Да и вообще я ни как не могу понять почему мои одноклассники девочки и мальчичики уже стали унылыми стариканами, они меня уже затерзали что ты военный пенсионер, а все никак не становится мажор слой и спокойной, а не хочу и не могу, у меня такой характер впереди на боевом коне! Так чтотмтлые люди живите и радуйтесь жизни, она прекрасна!!!

  2. Элара:

    К чему такие “жертвы” худеющим? А не проще ли не брать “все включено” или оставить только завтраки и заодно сэкономить деньги, например, на экскурсии. Зачем, согласно этой статье, брать “всё включено” и весь отпуск мучиться и истекать слюной. Это не разумно и невыгодно!

  3. marinavv64:

    Людмила, +1

  4. amadei-s:

    Только , где её взять ?

  5. juli8ange:

    Анатолий, добавлю: Нержавейкой я бы не рисковал, не нужно соприкасания с металоом. от греха) а кадки — вовсе никакой не дефицит. покупай не хочу от 5 л. у меня 15 л. дубовая. капусту и огурцы солил. сейчас тоже капуста там стоит с яблоками. надо солить в кадках. дубовых. и будет аутентично.